מדענים מאוניברסיטת קנזס, ארצות הברית, פועלים במרץ רב לקראת טיפול חדשני פורץ דרך במחלות אוטואימוניות שונות.
מטרת הטיפול העיקרית הינה נטרול של תאים ספציפים שמהווים סכנה ליצירת תגובה עצמית של הגוף כאשר תאי T חיוניים למערכת החיסון האנושית אינם נפגעים כתוצאה מהטיפול. ממצאי המחקר פורסמו לאחרונה בכתב העת בתחום האימונולוגיה הקלינית.
בסיס ההתרחשות במחלות אוטואימוניות שונות
תאי T במערכת החיסון שולטים כחלק מתהליך של התגובה החיסונית ונועדו לתקוף תאים הנמצאים כנגועים בוירוסים, חיידקים, טפילים ותאים סרטניים.
במחלות אוטואימוניות תאי T בגוף נוטים לתקוף באופן שגוי איברים ורקמות בריאות בגוף. במחלת סוכרת מסוג 1 לדוגמא, תאי החיסון תוקפים תאי בטא בלבלב, תאים האחראיים על ייצור האינסולין.
השיבוש שחל בפעילות תאי T ותגובתם עם תאי הגוף עלול לגרום למחלות כמו טרשת נפוצה, דלקת מפרקים שגרונית, פסוריאזיס ומחלות רבות אחרות, בנוסף לסוכרת מסוג 1. תאי T פועלים גם באמפיזמה וטרשת עורקים. התהליך בו תוקפים תאי החיסון העצמאיים את הגוף עצמו זהים למעשה לתופעה בה הגוף דוחה השתלת איברים.
מטרת הטיפול החדשני
חוקרים מאוניברסיטת קנזס פעלו במטרה ליצור טיפול אשר במסגרתו מחוסלים באופן פרטני תאי T האחראיים לגרימת הרס תאי הגוף, כאשר תאי גוף בריאים אינם נפגעים כלל. עם זאת, למרבה הצער, רוב הגישות הטיפוליות שהוצעו עד כה, התמקדו בתאי T ולא הבחינו בין תאי T תקינים ובלתי תקינים.
טיפול אנכרוניסטי מסוג זה למעשה מסיר את קו ההגנה של החולה ומותיר אותו ללא הגנה נאותה וחשוף לזיהומים ומחלות סרטן.
חולים אלה מאובחנים כבעלי מערכת חיסונית חלשה. הטיפול החדש לעומת זאת מתמקד בתאי T בלתי תקינים ופועל להריסתם כדי למנוע את פגיעתם בגוף.
כל תא חיסון מסוג T מכיל מולקולה ייחודית הממוקמת על פני שטחו. מולקולה זו מנחה את התא במטרה לאתר תאי בטא בלבלב למשל, או תאים נגועים בנגיף ספציפי.
המולקולה אינה מובילה לתקיפת תאים בריאים. התא מקבל אות משני המאשר את תקיפת התא המיועד.
מולקולות חלבון שונות על פני תא T נקשרות עם התא המיועד. אם האינטראקציה אינה מתקיימת כראוי, תא T אינו תוקף ונסוג עד לנטרול או מוות.
על סמך נתונים אלה, החוקרים במסגרת יצירת הטיפול החדש, פעלו לעיכוב האות השני באמצעות פפטידים מיוחדים, שברי מולקולות חלבון. כאשר החוקרים הוסיפו את הפפטידים על פני קרום התא מנעו למעשה את פעולת התקיפה של תאי החיסון T.
לצורך המחקר החוקרים השתמשו בתאים אנושיים שגודלו במבחנות וצלחות פטרי. כמו כן, השתמשו במודלים של עכברים והעבודה הורחבה גם בסוסים הלוקים בעיוורון אובאיטיס. במודלים של בעלי החיים, החוקרים הצליחו לשמר כמות גדולה של רקמות שמקורן בלבלב, הכוללים תאי בטא, והצליחו למנוע את הרס התאים ולעכב את הופעת התסמינים האגרסיבים שמאפיינים את מחלת הסוכרת.
ממצאי המחקר
החוקרים טוענים כי הצליחו להמית תאי T ספציפים שמשתתפים במחלות אוטואימוניות רבות והצליחו למנוע בדרך זו את הרס התאים הבריאים. ממצאי המחקר החדש למעשה מספקים בסיס ליצירת טיפולים בתחום המחלות האוטואימוניות ואימונולוגיה סלקטיבית המאפשרת לרופאים לטפל באופן ממוקד בגורם הבעיה ולמנוע הרס של רקמות בריאות וחיוניות. עוד טוענים החוקרים כי נדרשים מאמצים ומחקר נוסף בתחום וכן מימון רב, במטרה להמשיך ולבחון את הטיפולים השונים במחלות אוטואימוניות במסגרת ניסוייים קליניים הכרחיים.
מהן המחלות האוטואימוניות השכיחות?
ישנן מחלות אוטואימוניות רבות (אולי רבות מידי) שמהם סובלים מידי שנה חולים שונים. כמו כן, הסימפטומים של כל מחלה ומחלה משפיעה אחרת על כל חולה וכן תלוי גם במידת הטיפול אותו מעניק החולה לעצמו, עד כמה מקפיד על אורח חיים בריא ובקיצור – עד כמה עוזר לעצמו להתמודד עם המחלה ומצליח לחיות עמה. רשימת המחלות רחבה והעיקריות בינהן: טרשת נפוצה, סוכרת מסוג 1, זאבת אדמנתית מערכתית מחלות ראומטיות, מחלות מעי דלקתיות כגון קרוהן או קוליטיס, ועוד. פחות נפוצות אך מוכרות היטב ניתן למנות את המחלות: פסוריאזיס, תסמונת עייפות הכרונית, צליאק ועוד.