שיתוף פעולה ישראלי אמריקאי הוביל לפריצת דרך בטיפול במחלת הזאבת

זאבת, או בשמה הלועזי והשגור גם בישראל "לופוס", היא מחלה אוטואימונית חשוכת מרפא. המחלה עלולה לגרום לפגיעה בכל איבר או מערכת של הגוף: החל מפגיעה במרפקי האדם במקרים הפשוטים, דרך פגיעה בלב או בכלי הדם ועד לנזק שעלול להיות בלתי הפיך ומסכן בחיים במערכת העצבים המרכזית או בכליות. זאבת שכיחה הרבה יותר בקרב נשים, במיוחד בגיל הפוריות, כאשר ייתכנו גורמים שונים המשפיעים על השכיחות שלה ועל האופן בו היא מתבטאת אצל אדם מסוים. כך או כך מדובר במחלה מורכבת מאוד להתמודדות, הפוגעת משמעותית באיכות החיים של הסובלים ממנה ומציבה אותם בפני סיכונים משמעותיים.

לאחרונה התבשרנו על פריצת דרך משמעותית, כחול לבן, שעשויה להפוך את ההתמודדות עם הזאבת למעט פשוטה יותר. אז האם פותחה המולקולה שעשויה להשפיע על מנגנון התפרצות המחלה, ולגרום בתרחיש החיובי לפיתוח תרופה? אתם מוזמנים לקרוא את ממצאי המחקר הישראלי שעשוי להתברר כפורץ דרך, ולהחליט בעצמכם.

הכירו את המולקולה שעשויה לעשות את ההבדל

המחקר נערך על ידי חוקרים, בהובלת פרופסור ורדה שושן-ברמץ מאוניברסיטת בן גוריון ובשיתוף ד"ר ג'אי צ'ונג מארצות הברית. הוא פורסם ב-2019 במגזין Science הנחשב ועורר הדים חיוביים. החוקרים עמלו קשות על מנת ללמוד על האופן שבו ה-DNA המיטוכונדריאלי עוזב את המיטוכונדריה ומביא להתפרצותן של אותן מחלות אוטואימוניות, ביניהן כמובן מחלת הזאבת. באופן מדויק יותר, החוקרים ראו שהדנ"א המיטוכונדריאלי משתחרר מהתעלות המשמשות להוצאת החלבון, ומקיים מאיפינים משותפים לאלו של הדנ"א החיידקי. כתוצאה, המערכת החיסונית של האדם החולה מזהה באופן שגוי את הדנ"א כאיום עבורה, תוקפת אותו ואת הגוף. במקביל נוצרות תעלות גדולות, מהן יוצאים חלבונים במה שעלול לגרום למוות תאי.

בהתאם לכך החוקרים פיתחו מולקולה, עליה רשמו פטנט, שמטרתה למנוע מהתעלה דרכה דולף הדנ"א המיטכונדריאלי להיווצר. הם בחנו את השפעתה על עכברים. הם נתנו אותה לעכברים שזוהו כחולים בזאבת וראו שהיא אכן הביאו לנסיגה מסוימת של סימני המחלה. כך למשל הפרווה, הנחשבת לאחת הנפגעות הראשונות והעיקריות ממחלת הזאבת, השתפרה משמעותית כך שבחלק מהמקרים תסמיני המחלה לא נראו עליה כלל. השפעה חיובית נוספת היא החזרת גודלם של איברים שנופחו בעקבות המחלה, לרבות הטחול או בלוטות הלימפה, לגודל תקין.

מהן ההשלכות של פיתוח המולוקולה על חולי זאבת?

ברור שהמחקר שבוצע הוא ראשוני, כך שיש עדיין דרך ארוכה על מנת שניתן יהיה לפענח באופן מלא את המנגנון בו מתפתחת מחלת הזאבת (ומחלות אחרות על בסיס אוטואימוני) ולפתח בהתאם לכך תרופה יעילה. התקווה של החוקרים היא שהתהליך יוכתר בהצלחה, כעבור כמה שנים, כך שאפשר יהיה להתקרב משמעותית לעבר טיפול באחת המחלות היותר מורכבות שיש כיום להתמודדות. במאמר מוסגר יש לציין שהטיפולים שכן קיימים כיום למחלת הזאבת עשויים אמנם לדכא אותה במידה מסוימת, אבל במקביל מביאים לדיכויה של המערכת החיסונית כולה – מה שמגדיל את הסבירות לסיכונים חמורים אחרים.

התקווה הגדולה היא שהמולקולה שגילו החוקרים תוכל לחולל פלאים גם בכל הנוגע למחלות אחרות הנובעות ממוות של התאים, לרבות אלצהיימר, פרקינסון או קוליטיס בקרב עכברים (מחלות המבוססות על מנגנון היווצרות דומה). אם אכן כך יהיה הדבר, אין ספק שמדובר בתגלית בקנה מידה בינלאומי.

לקריאה נוספת:
VDAC oligomers form mitochondrial pores to release mtDNA fragments and promote lupus-like disease

אולי יעניין אותך גם:

נוגדנים אוטואימוניים אחראים למקרי קורונה חמורים